Enterobiose

A oxiurose, ou enterobiose, é causada pelo helminto Enterobius vermicularis. Os enterobius são pequenos, de distribuição ampla, e ocorrem mesmo em populações onde o saneamento básico é satisfatório.

Este animal parasita o intestino humano, conferindo prurido (coceira) na região anal, (seu sintoma mais característico), que ocorre em razão da migração das fêmeas à região anal para postura dos ovos. Irritabilidade, diarreia, náuseas, emagrecimento, vômitos e dores abdominais são os outros sintomas. Lesões na mucosa, dermatite e infecções secundárias podem aparecer na região anal. No caso de pessoas do sexo feminino, estas podem ter vaginites, em face da proximidade da vagina com o ânus. Em casos mais graves, os vermes podem se deslocar até as trompas e bloqueá-las, que pode provocar a esterilidade.

As crianças são as principais vítimas desta infecção, uma vez que nem todas possuem, ainda, noções básicas de higiene pessoal. Assim, o ato de coçar a região e não lavar as mãos pode causar a reinfecção ou infecção de seus colegas. A ingestão de água e alimentos contaminados pelos ovos deste animal podem, também, causar a oxiurose.

Ao levar a mão contaminada à boca, os ovos são direcionados até o intestino delgado, local onde são eclodidos. As larvas se encaminham até o intestino grosso, onde ficam até atingir a maturidade sexual. A reprodução ocorre neste local sendo que, após o ato, o macho morre.

Como geralmente o deslocamento da fêmea do intestino até o ânus ocorre durante o sono de seu hospedeiro, a criança pode eliminar diversos ovos neste período, podendo comprometer mais pessoas, uma vez que a poeira domiciliar é responsável por mais de 90% da infestação do verme.O diagnóstico é feito analisando a presença dos ovos e fêmeas na região anal do paciente, com auxílio de uma fita adesiva transparente, que retirará uma amostra nas primeiras horas do dia, antes do indivíduo defecar ou tomar banho. Este material é analisado em microscópio, para confirmação da presença do parasita.O tratamento pode consistir em lavagens intestinais com água morna e/ou fármacos. A higienização do ambiente e cuidados pessoais desta natureza são fatores importantes para evitar a reinstalação do verme.

 

Tricuríase

  

(A) Fêmea com extremidade superior reta; (B) Macho com extremidade posterior recurvada; (C) Ovo típico com dois tampões polares hialinos e uma massa de células; a)Orifício retal; b) Útero; c) Ovário; d) Aparelho reprodutor feminino; e) Faringe filiforme(nos dois sexos); f) Canal deferente; g) Espículo; h) Cloaca;  i) Testículo.

A tricuríase é o nome que se dá a uma doença causada por um verme chamado Trichocephatus trichiurus. 

Os sintomas da tricuríase podem ser: anemia, diarreia, enjoos, vômito e prolapso retal.

A transmissão da tricuríase dá-se através do consumo de água ou de alimentos contaminados com os ovos do verme. Inicialmente pode não surgir nenhum sintoma, mas à medida que a quantidade de vermes vai aumentando, os sintomas acima citados vão se instalando.

Ciclo biológico

Os ovos da tricuríase sobrevivem por meses ou anos no solo úmido e aquecido e eles podem chegar ao corpo humano quando o indivíduo consome alimentos contaminados com estes ovos. Ao chegar no intestino, a larva saem dos ovos e penetram na mucosa do intestino onde se desenvolve e se houver um macho e uma fêmea dentro do mesmo intestino, a fêmea pode colocar mais de 3 mil ovos por dia, que são eliminados junto com as fezes. Os vermes adultos podem sobreviver no intestino humano por anos pois alimentam-se do bolo fecal e do sangue do indivíduo.

Diagnóstico

O diagnóstico da tricuríase pode ser feito através do exame de fezes. 

Tratamento

O tratamento para tricuríase é feito com a toma de remédios para vermes como o Mebendazol ou Oxantel, por exemplo.

Prevenção

A prevenção da tricuríase pode ser feita através de medidas básicas de higiene como lavar as mãos antes de preparar refeições, antes de comer, e sempre antes e depois de ir ao banheiro. É recomendado ainda não andar descalço e evitar molhar-se com água contaminada.

Esquitossomose

 

A Esquistossomose Mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni, cuja sintomatologia clínica depende de seu estágio de evolução no homem. A fase aguda pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite cercariana, caracterizada por micropápulas eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a infecção. Com cerca de 3 a 7 semanas após a exposição, pode ocorrer a febre de Katayama, caracterizada por linfodenopatia, febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarreia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia. Após seis meses de infecção, há risco do quadro clínico evoluir para a fase crônica, cujas formas clínicas são:

Hepatointestinal - Caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers.

Hepática- A apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointestinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa.

Hepatoesplênica compensada- A característica fundamental desta forma é a presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena.O exame físico detecta hepatoesplenomegalia.

Hepatoesplênica descompensada- Considerada uma das formas mais graves. Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral,alcoolismo).

 

Agente etiológico - Schistosoma mansoni, um helminto pertencente à classe dos Trematoda, família Schistosomatidae e gênero Schistosoma.

 

Reservatório - No ciclo da doença, estão envolvidos dois hospedeiros,
um definitivo e o intermediário.

Hospedeiro definitivo- O homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduzindo-se sexuadamente, possibilitando a eliminação dos ovos do S. mansoni, no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas.
Os primatas, marsupiais (gambá), ruminantes, roedores e lagomorfos (lebres e coelhos), são considerados hospedeiros permissivos ou reservatórios, porém, não está clara a participação desses animais na transmissão.

Hospedeiro intermediário - No Brasil, são os caramujos do gêneroBiomphalaria: B. glabrata, B. tenagophila, B. straminea.

Modo de transmissão - Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, a larva abandona o caramujo, na forma de cercária, ficando livre nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a Esquistossomose.

Período de incubação - Em média, 1 a 2 meses após a infecção.

Período de transmissibilidade - O homem pode eliminar ovos viáveis de S. mansoni nas fezes a partir de 5 semanas após a infecção, e por um período de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos.
Os hospedeiros intermediários, começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios Os caramujos infectados eliminam cercárias durante toda a sua vida que é de, aproximadamente, 1 ano.

Complicações - Fibrose hepática, hipertensão portal, insuficiência hepática severa, hemorragia digestiva, cor pulmonale, glomerulonefrite.
Podem ocorrer associações com infecções bacterianas (salmonelas, estafilococos) e virais (hepatites B e C). Pode haver comprometimento do sistema nervoso central e de outros órgãos secundários ao depósito ectópico de ovos.

Diagnóstico - Além do quadro clínico-epidemiológico, deve ser realizado exame coprológico, preferencialmente com uso de técnicas quantitativas de sedimentação, destacando-se a técnica de Kato-Katz.

A ultra-sonografia hepática auxilia o diagnóstico da fibrose de Symmers e nos casos de hepatoesplenomegalia. A biópsia retal ou hepática, apesar de não recomendada na rotina, pode ser de ser útil em casos suspeitos e na presença de exame parasitológico de fezes negativo.

Diagnóstico diferencial - A Dermatite cercariana pode ser confundida com doenças exantemáticas, como dermatite por larvas de helmintos, por produtos químicos lançados nas coleções hídricas ou, ainda, por cercárias de parasitas de aves. O diagnóstico diferencial da Esquistossomose aguda deve ser feito com outras doenças infecciosas agudas, tais como febre tifóide, malária, hepatites virais anictéricas A e B, estrongiloidíase, amebíase, mononucleose, tuberculose miliar e ancilostomíase aguda, brucelose e doença de Chagas aguda. A Esquistossomose crônica pode ser confundida com outras parasitoses intestinais, além de outras doenças do aparelho digestivo, que cursam com hepatoesplenomegalia: calazar, leucemia, linfomas, hepatoma, salmonelose prolongada, forma hiperreativa da malária (esplenomegalia tropical) e cirrose.

Tratamento - Praziquantel, na apresentação de comprimidos de 600mg é administrado por via oral, em dose única de 50mg/kg de peso para adultos e 60mg/kg de peso para crianças. Como segunda escolha,  Oxamniquina, apresentada em cápsulas com 250mg e solução de 50mg/ml, para uso pediátrico. Para adultos, recomenda-se 15mg/kg e crianças, 20mg/kg, via oral, em dose única, uma hora após uma refeição.

 Teníase/Cisticercose

O complexo Teníase/Cisticercose é constituído por duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em fases diferentes do seu ciclo de vida.
 A Teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A Cisticercose é causada pela larva da Taenia solium nos tecidos, ou seja, é uma enfermidade somática. A Teníase é uma parasitose intestinal que pode causar dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarreia ou constipação. Quando o parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado benigno e só, excepcionalmente, requer intervenção cirúrgica por penetração em apêndice, colédoco ou ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita.
 A infestação pode ser percebida pela eliminação espontânea de proglotes do verme, nas fezes. Em alguns casos, podem causar retardo no crescimento e desenvolvimento das crianças, e baixa produtividade no adulto. As manifestações clínicas da Cisticercose dependem da localização, do tipo morfológico, do número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. As formas graves estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas neuro psiquiátricos(convulsões, distúrbio de comportamento, hipertensão intracraneana) e oftálmico.

Teníase

 

O homem portador da teníase apresenta a tênia no estado adulto em seu intestino delgado, também sendo, o hospedeiro definitivo. As tênias são hermafroditas, sendo que os proglotes maduros, isto é, aptos à reprodução, possuem em seu interior, um aparelho reprodutor masculino e um feminino. Geralmente, os espermatozóides de um proglote fecundam os óvulos de outro, no mesmo animal. A quantidade de ovos produzidos é muito grande (30 a 80 mil em cada proglote), sendo uma garantia para a perpetuação e propagação da espécie. Os proglotes grávidos se desprendem periodicamente e são eliminados junto com as fezes. Os hospedeiros intermediários são os suínos e os bovinos, que se infectam ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos ou proglotes eliminados nas fezes humanas. Os suínos, por possuirem hábitos coprófagos, ingerem os proglotes grávidos ou ovos presentes nas fezes humanas. Dentro do intestino do animal, os embriões deixam a proteção dos ovos (oncosferas) e, por meio de seis ganchos, perfuram a mucosa intestinal. Pela circulação sanguínea, alcançam os músculos e o fígado do porco, transformando-se em larvas denominadas cisticercos, que apresentam o escólex invaginado numa vesícula. Os cisticercos apresentam-se semelhantes a pérolas esbranquiçadas, com diâmetros variáveis, normalmente do tamanho de uma ervilha. Na linguagem popular, são chamados de pipoquinhas ou canjiquinhas. Quando o homem se alimenta de carne suína ou bovina crua ou malcozida contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o escólex que se everte e fixa-se nas paredes intestinais, evoluindo então para a forma adulta.

Cisticercose 

O homem entra no lugar do porco, ingerindo os ovos do parasita.

Ressonância magnética mostrando diversos cisticercos no cérebro humano. 

Sintomas 

 

Muitas vezes a teníase é assintomática. Porém, podem surgir transtornos dispépticos, tais como: alterações do apetite (fome intensa ou perda do apetite), enjoo, diarreia frequente, perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia. Também podem ocorrer enterites ligeiras levando a um desconforto abdominal.
A cisticercose pode provocar danos no nível do SNC.

Profilaxia e Tratamento 

 

A profilaxia consiste na educação sanitária do homem para que não contamine o meio ambiente com fezes, faça uso de instalações sanitárias adequadas, lave as mãos após usar o sanitário e antes de manipular alimentos, em cozinhar bem as carnes e não consumir carnes mal cozidas e mal assadas, na fiscalização da carne e seus derivados (linguiça, salame, chouriço,etc.) Na prevenção individual deve haver cuidados alimentares como congelar (-15 °C por 3 dias)e cozinhar bem a carne. Entre as medidas profiláticas, além do que já foi referido, deve também existir um bom saneamento básico, vermifugação dos rebanhos bovino e suíno (hospedeiros intermediários), deve-se congelar/irradiar as carnes e haver desparasitação massiva do hospedeiro definitivo. 
Em relação ao tratamento, este consiste na aplicação de dose única (2g) de niclosamida. Podem ser usadas outras drogas alternativas, como diclorofeno, mebendazol ou albendazol. O chá de sementes de abóbora dito como remédio popular para a cura da teníase.

Ancilostomíase

A ancilostomíase é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma duodenale como pelo Necatur americanus. Ambos são vermes nematelmintes (asquelmintes), de pequenas dimensões, medindo entre 1 e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida popularmente como "amarelão", "doença do jeca-tatu", "mal-da-terra", "anemia-dos-mineiros, "opilação", etc.

As pessoas portadoras desta verminose são pálidas, com a pele amarelada, pois os vermes vivem no intestino delgado e, com suas placas cortantes ou dentes, rasgam as paredes intestinais, sugam o sangue e provocam hemorragias e anemia.

A pessoa se contagia ao manter contato com o solo contaminado por dejetos. As larvas filarióides penetram ativamente através da pele (quando ingeridas, podem penetrar através da mucosa). As larvas têm origem nos ovos eliminados pelo homem. 

 Ciclo de vida

Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento, os ovos são expulsos com as fezes (a fêmea do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil ovos por dia, enquanto que a do Necator americanus põe 9 mil). Encontrando condições favoráveis no calor (calor e umidade), tornam-se embrionados 24 horas depois da expulsão.

A larva assim originada denomina-se rabditóide. Abandona a casca do ovo, passando a ter vida livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que pode penetrar através da pele do homem, denominada larva filarióide infestante.

Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarióides penetram na pele, migram para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sanguíneos, sendo levadas pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões.

Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e chegam à faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas.

Outra contaminação é pela larva filarióide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos descritos anteriormente. 

No local da penetração das larvas filarióides, ocorre uma reação inflamatória (pruriginosa). No decurso, pode ser observada tosse ou até pneumonia (passagem das larvas pelos pulmões). Em seguida, surgem perturbações intestinais que se manifestam por cólicas, náuseas e hemorragias decorrentes da ação espoliadora dos dentes ou placas cortantes existentes na boca destes vermes. Estas hemorragias podem durar muito tempo, levando o indivíduo a uma anemia intensa, o que agrava mais o quadro.

Poderão ocorrer algumas complicações, tais como: caquexia (desnutrição profunda), amenorréia (ausência de menstruação), partos com feto morto e, em crianças, transtornos no crescimento.

Prevenção e Tratamento

As principais medidas de prevenção consistem na construção de instalações sanitárias adequadas, evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo; uso de calçados, impedindo a penetração das larvas pelos pés. Além do tratamento dos portadores, é necessária uma ampla campanha de educação sanitária. Caso contrário, o homem correrá sempre o risco de adquirir novamente a verminose.
No tratamento dos doentes, o remédio clássico é o befênio; também são eficazes o pirantel, mebendazol e tiabendazol.

Ascaridíase

A ascaridíase é o resultado da infestação do helminto Ascaris lumbricoides no organismo, sendo mais frequentemente encontrado no intestino. Aproximadamente 25% da população mundial possui estes parasitas, sendo tais ocorrências típicas de regiões nas quais o saneamento básico é precário. 

Este patógeno, conhecido popularmente como lombriga, tem corpo cilíndrico e alongado, e pode chegar até 40 centímetros de comprimento. Fêmeas são maiores e mais robustas que os machos; e estes apresentam a cauda enrolada. Surpreendentemente, um único hospedeiro pode apresentar até 600 destes indivíduos.
A contaminação por ele se dá pela ingestão de seus ovos, geralmente encontrados no solo, água, alimentos e mãos que tiveram um contato anterior com fezes humanas contaminadas.
No intestino delgado, liberam larvas que atravessam as paredes deste órgão e se direcionam aos vasos sanguíneos e linfáticos; se espalhando pelo organismo. Atingindo a faringe, estas podem ser liberadas juntamente com a tosse ou muco; ou, ainda, serem deglutidas, alcançando novamente o intestino. Lá, reproduzem-se sexuadamente, permitindo a liberação de alguns dos seus aproximados 200 mil ovos diários, pelas fezes, propiciando a contaminação de outras pessoas.

Devido ao espalhamento das larvas, febre, dor de barriga, diarreia, náuseas, bronquite, pneumonia, convulsões e esgotamento físico e mental são alguns sintomas que podem se apresentar; dependendo do órgão que foi afetado. Entretanto, em muitos casos a verminose se apresenta assintomática.

Para diagnóstico, é necessário que se faça exames de fezes, onde podem ser encontrados os ovos deste animal. Existe tratamento, que é feito com uso de fármacos e adotando medidas de higiene básica.

Quanto à prevenção, ingerir somente água tratada, lavar bem frutas e legumes antes de ingeri-los, lavar sempre as mãos, não defecar em locais inapropriados, dente outras, fazem parte desta lista.

Ovo fértil, coberto por uma membrana mamilonada.

 

Ovo infértil

Notícia relacionada a Tricomoníase

Decifrado genoma do parasita da tricomoníase vaginal

11 de janeiro de 2007 • 13h11 • atualizado às 19h25

Uma equipe internacional de cientistas decifrou o genoma do parasita da tricomoníase vaginal, uma descoberta que permitirá melhorar o diagnóstico e o tratamento da doença. O estudo foi publicado nesta quinta-feira pela revista Science.

Uma equipe liderada pela doutora Jane Carlton, professora do Departamento de Parasitologia Médica da Escola de Medicina da Universidade de Nova York, demorou quatro anos para decifrar o genoma do parasita unicelular. "Trata-se de um microorganismo terrível", afirmou Carlton.

O genoma tem aproximadamente 26 mil genes confirmados, e pode ter outros 34 mil, o que torna o parasita um dos microorganismos com maior quantidade de genes. "O genoma é muito maior do que esperávamos, umas dez vezes maior", disse Carlton.

O parasita se prende às paredes vaginais e se projeta em redes por todo o tecido. Também segrega proteínas que destroem as paredes do epitélio (tipo de tecido superficial com funções secretoras, sensoriais e de absorção). As mulheres infectadas com o parasita sofrem coceira vaginal e dores durante a urinação e as relações sexuais. 

HIV
A tricomoníase vaginal, uma doença sexualmente transmissível (DST), também aumenta a suscetibilidade à infecção do HIV, vírus de imunodeficiência humana, que causa a aids. Nos homens, os sintomas da tricomoníase são mais suaves e manifestam-se como ardência ou em infecções como a uretrite e a prostatite.

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a doença é um problema de saúde em todo o planeta e afeta cerca de 170 milhões de pessoas. Esses números fazem com que seja "assombroso que a doença não receba a atenção que merece", afirmou Carlton. Segundo os cientistas, o genoma tem genes e proteínas que não se encontram nos seres humanos, o que constitui uma informação valiosa para o desenvolvimento de novos remédios. Por outro lado, uma de suas enzimas, a peptidase, é similar à do HIV, e já existem remédios anti-retrovirais que poderiam ser utilizados para combatê-las, afirmou Carlton.

O projeto para decifrar o genoma do trichomonas vaginalis começou em 2002 e teve a participação de cientistas de dez países, incluindo do Departamento de Parasitologia Médica da Escola de Medicina da Universidade de Nova York e do Instituto de Pesquisas Genômicas de Maryland. A pesquisa foi financiada pelo Instituto Nacional de Alergias e Doenças Infecciosas dos Institutos Nacionais da Saúde, um organismo do governo americano

Fonte: Terra http://noticias.terra.com.br/ciencia/interna/0,,OI1342410-EI296,00.html

Trichomonas vaginalis

 

O Trichomonas vaginalis é um parasita eucariota flagelado anaérobio facultativo com cerca de quinze micrômetros. Tem quatro flagelos desiguais e uma membrana ondulante que lhe dão mobilidade, e uma protuberância em estilete denominada axóstilo, uma estrutura rígida, formada por microtúbulos, que se projeta através do seu centro até sua extremidade posterior. Não possui mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos (hidrogenossomos) que podem ser vistos à microscopia óptica. Essas estruturas são portadoras da enzima piruvato:ferredoxina oxirredutase, a qual transforma piruvato em acetato por oxidação fermentativa, liberando energia na forma de ATP.

O T. vaginalis é o agente causador da Tricomoníase. Existe em apenas uma única forma (trofozoíto), que é simultaneamente infecciosa e ativa. Contudo formas arredondadas com flagelos internalizados muito semelhantes a cistos, porém sem apresentar parede cística são comumente encontradas. Estas formas são conhecidas como pseudocistos. Ao contrário do que se imaginava os pseudocistos não são formas degenerativas, mas sim formas funcionais e metabolicamente ativas. Reproduz-se por pleuromitose fechada com fuso extranuclear.

Cresce em pH entre 5,0 e 7,5 a temperaturas variando de 20 a 40 °C. Utiliza a glicose, a maltose e a galactose como fontes de energia. Mantém o glicogênio como forma de armazenamento de energia. Em condições adversas, pode utilizar também os aminoácidos, especialmente a arginina, treonina e leucina, como fontes energéticas.

T.vaginalis foi descrita por Donné em 1836, isolando-a de uma mulher com vaginite. Em 1894, Marchand e Miura, em 1896 Dock, observaram o flagelado na uretrite de um homem.

A via de transmissão principal é o contato sexual (de pessoa para pessoa). Em condições especiais são possíveis outras formas de transmissão, contudo são estatisticamente desprezíveis. Podem tambem ser transmitido atraves de roupas intimas.

O período de incubação, isto é, o tempo entre a contaminação e o aparecimento do sintomas, varia geralmente entre 4 a 28 dias, todavia muitas pessoas são carreadoras assintomáticas do parasita por longos períodos. Algumas mulheres possuem o Trichomonas por meses antes de surgirem sintomas, tornando muito difícil definir a data em que ocorreu a contaminação.

Sintomas da tricomoníase 

a.) Tricomoníase no homem
No sexo masculino a infecção pelo Trichomonas vaginalis costuma ser assintomática e transitória, melhorando espontaneamente em muitos casos. O homem costuma ser um carreador assintomático do parasita. Quando há sintomas, o quadro mais comum é a uretrite (inflamação da uretra) levando à dor para urinar e corrimento uretral purulento. Uma complicação pouco comum mas possível é a infecção da próstata pelo Trichomonas, levando à prostatite.

 b) Tricomoníase na mulher
No sexo feminino a infecção pelo Trichomonas vaginalis também pode ser assintomática, mas pelo menos 2/3 das mulheres infectadas apresentam sintomas. O quadro mais comum é a vaginite, inflamação da vagina que cursa com corrimento amarelo-esverdeado de odor desagradável associado à disúria (dor para urinar), dispareunia (dor durante o ato sexual) e prurido (coceira) vaginal. A tricomoníase não tratada é fator de risco para infertilidade e câncer do colo do útero. Nas grávidas a infecção está associada a parto prematuro.

Diagnóstico da tricomoníase

O quadro clínico das vaginites apenas sugerem a causa mais provável, não sendo possível estabelecer o diagnóstico sem exames complementares. Para se confirmar a presença do Trichomonas vaginalis o ginecologista realiza um exame ginecológico, que normalmente detecta uma vagina inflamada e com pequenas úlceras. Durante o exame colhe-se uma amostra de secreção vaginal para ser estudada no microscópio. Em até 70% dos casos é possível identificar o protozoário se movendo nas secreções.
Se o quadro clínico e o exame ginecológico forem muito sugestivos, mas o exame microscópico for negativo, é possível fazer uma cultura da secreção, que costuma dar o resultado entre 3 a 7 dias. O exame de PCR (DNA) também pode ser usado; é mais caro, porém apresenta resultados mais rapidamente e com mais segurança.
O exame de papanicolau pode também detectar o Trichomonas, mas sua sensibilidade é baixa, deixando passar cerca de 50% dos casos, além de ter uma alta taxa de falso positivo.

Tratamento da tricomoníase

O Metronidazol e o Tinidazol são as duas opções de tratamento para a tricomoníase. A taxa de cura com esses antibióticos é superior a 90% e nenhuma outra droga apresenta tamanha eficácia. O esquema indicado consiste em 2 gramas de Metronidazol ou Tinidazol por via oral (4 comprimidos de 500mg) em dose única.
Atenção, é estritamente proibido o consumo de álcool em quem está sendo tratado com uma das duas drogas. É preciso esperar no mínimo 3 dias devido ao risco grave reação.

É importante tratar evitar relações sexuais durante uma semana e o(a) parceiro(a) também deve ser tratado(a), mesmo que esteja assintomático(a) para evitar a reinfecção. Cerca de 70% dos parceiros de um paciente infectado também estão infectados pelo parasita. Como a taxa de sucesso é muito alta, se os sintomas desaparecerem não é preciso repetir exames para se confirmar a cura.
O metronidazol não trata as outras causas de vaginite, como gonorreia e candidíase. Portanto, se você tem um corrimento, evite a auto-medicação e procure seu ginecologista.

 Prevenção da tricomoníase

 

 Para se reduzir o risco de contaminação pelo Trichomonas:

- Use sempre camisinha durante as relações sexuais.

- Evite ter múltiplos parceiros(as).
- Evite relações com pessoas sabiamente contaminadas e ainda não tratadas.
- Se você tem corrimento, evite relações sexuais até ser vista pelo seu ginecologista.

 

Notícia relacionada a Giárdia

Cientistas usam 'disfarces' de parasita contra giardíase

Doença ocorre predominantemente em países em desenvolvimento.
Patógeno usa mais de 190 capas de proteínas para não ser reconhecido.

Nicholas Wade Do 'New York Times'

Se você volta de uma viagem ao exterior e apresenta vômitos fortes, flatulência barulhenta, arrotos sulfúricos e diarréia explosiva, a má notícia é que você não vai morrer. É só um ataque de giardíase, uma forma de purgatório criada por um parasita unicelular conhecido como giárdia.

Infecções por giárdia podem se arrastar durante meses, pois o parasita é resistente ao sistema imunológico do corpo. Em seu guarda-roupa genômico, ela tem 190 capas para escolher. Assim que o sistema imunológico gera anticorpos contra uma capa, a giárdia a troca por outra. Devido à persistência e à facilidade de contaminação do parasita, 280 milhões de casos de giardíase ocorrem no mundo a cada ano, segundo estimativas da Organização Mundial de Saúde. A maioria desses casos está concentrada em países em desenvolvimento, onde as pessoas estão mais habituadas à doença.

No entanto, o jogo ofensivo da giárdia pode ter uma fraqueza fatal. Biólogos liderados por Hugo D. Lujan, da Universidade Católica de Córdoba, na Argentina, obtiveram esclarecimentos surpreendentes em relação ao estratagema da mudança de capas.

Com esse conhecimento, eles conseguiram realizar um contra-ataque: forçaram o parasita a produzir e usar todas as suas capas de proteína ao mesmo tempo. Eles esperam que esse parasita alterado sirva como a vacina ideal, pois imuniza de uma só vez o corpo contra o repertório completo de capas de proteínas da giárdia. A idéia funcionou bem em testes com animais, afirmou Lujan.

Ele acredita que a mesma abordagem geral – forçar expressões de todas as capas de proteínas simultaneamente – pode ajudar a produzir uma vacina contra outros parasitas protozoários que dependem da mudança de capas para driblar o sistema imunológico. Isso inclui a malária e os tripanossomos que causam doença do sono e Leishmaniose.

Fonte G1
Notícia completa http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL930080-5603,00-CIENTISTAS+USAM+DISFARCES+DE+PARASITA+CONTRA+GIARDIASE.html

 Giárdia

A giárdia (Giardia lamblia) é um protozoário microscópico que parasita o intestino dos mamíferos, inclusive de seres humanos. Nos seres humanos, costuma parasitar o intestino delgado, principalmente em segmentos de duodeno e jejuno.

A G. lamblia, G. intestinalis ou G. duodenale são os sinônimos dados à mesma espécie de parasitas protozoários flagelados. As giárdias existem em duas formas. Os trofozoítos tem 20 micrômetros de comprimento e 10 µm de largura, forma de pêra e são móveis, possuindo quatro pares de flagelos (anterior, posterior, ventral e caudal) e dois núcleos, dois corpos parabasais, e ainda dois axonemas cada um; enquanto os cistos são arredondados, com dois ou quatro núcleos, quatro corpos parabasais, quatro axonemas e com parede celular grossa, imóveis, mas por essas condições, se tornam mais resistentes e com maior potencial patológico. A reprodução dos trofozoítos é assexuada - por divisão binária longitudinal- e têm a capacidade de variar as suas proteínas de superfície, evadindo o sistema imunitário.

O ciclo de vida é simples: ocorre a ingestão do cisto (forma infectante), onde no duodeno ele deixa de ser cisto e passa para sua forma ativa, o trofozoíto. Os trofozoítos têm proteínas de adesão às células da mucosa e geralmente não são arrastados com as fezes. Estes então, colonizam o intestino delgado, fazendo diversas divisões binárias, podendo assim causar uma inflamação na mucosa intestinal, resultando em diarréia. Alguns trofozoítos transformam-se em cistos, que são formas resistentes mas inativas, que são arrastadas e excretadas com as fezes. No exterior, os cistos resistem por algumas semanas até aproximadamente 2 meses. Se forem ingeridos por algum animal, são ativados durante a passagem pelo seu estômago e transformam-se em trofozoítos, completando seu ciclo de vida biológico.

Os principais riscos de infecção pela Giárdia é pelo consumo de alimentos contaminados por água não tratada, além de auto-infecção ou manipulação de alimentos de forma inadequada. A infecção pode ocorrer também através de relações sexuais.

Causa diarréia e dificuldades na absorção intestinal. Por aderir e diminuir as microvilosidades do intestino, dificultando a absorção de nutrientes; e por possuir proteases que agem em glicoproteína, levando lesões à mucosa, desencadeando também uma resposta inflamatória.

Notícia relacionada a Entamoeba histolytica

"O Estado do Pará colabora com Israel para criar antídoto contra parasita"

ALEXANDRA CAVALCANTI

Da Redação

Em um período de cerca de dois anos, o mundo pode ter acesso à primeira vacina contra amebíase humana. A boa notícia é que o Estado do Pará é parte integrante dessa pesquisa, coordenada pelo Weizmann Institute, de Israel. Para se ter uma ideia da importância da vacina, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), 50 milhões de novas infecções da doença são registradas por ano, em todo o mundo. Entre os paraenses, dados do Núcleo de Medicina Tropical (NUMT) da Universidade Federal do Pará (UFPA) indicam que cerca de 29% da população hospeda o parasita.

"É problema muito comum, mas ainda muito negligenciado. É o segundo parasita que mais mata no mundo, fica atrás apenas da malária. São cerca de 100 mil mortes por ano", afirma Evander Batista, pesquisador e professor de Parasitologia do Núcleo de Medicina Tropical da Universidade Federal do Pará (UFPA). Ele ressalta que a amebíase ocorre especialmente nas regiões onde as condições de saneamento básico são precárias. Uma das formas de contaminação se dá pela ingestão de seus cistos. Estes, liberados nas fezes da pessoa adoecida, podem se espalhar na água e vegetais que, sem a devida higienização antes de serem ingeridos, podem causar a doença.

Para diagnóstico são necessários exames de fezes e, em casos mais graves, de imagem e de sangue. Para tratamento é feito o uso de medicamentos, prescritos pelo médico. "Para se tratar essa doença é necessário o uso de drogas fortes, que, apesar de produzidas em países como os Estados Unidos, têm o uso proibido nessas nações", ressalta o professor. 

Fonte: Jornal O Liberal, Belém 05 de Agosto de 2012.

 Amebíase

Agente causador: protozoário Entamoeba histolytica

Transmissão: ingestão de alimentos ou água contaminados;

Principais sintomas: dor abdominal, diarréia, náuseas, etc.

Diagnóstico: é feito analisando as fezes, em busca dos protozoários; tomografia computadorizada do fígado; presença de anticorpos específicos.

Tratamento: à base de medicamentos

Profilaxia: sempre lavar bem as mãos e os alimentos antes de comer e após usar o banheiro, beber água de boa procedência (ou ferver), políticas públicas de saneamento básico.

Ciclo biológico e modo de infecção

Seu ciclo evolutivo é monoxenico, ou seja, a Entamoeba hystolitica completa seu ciclo em apenas um hospedeiro, e o modo de infecção é fecal-oral, ou seja, o homem se infecta ao ingerir cistos presentes na água ou nos alimentos contaminados. Através de mecanismos ainda desconhecidos, mas possivelmente relacionados com a ruptura do equilíbrio intestinal (baixa de imunidade local, alteração da flora intestinal, lesões de mucosa, etc.), os trofozoítos tornam-se patogênicos e invadem a parede intestinal, alimentando-se de células da mucosa e de hemácias. Em casos de infecção crônica podem invadir outros órgãos através da circulação sangüínea, especialmente ao fígado. Os trofozoítos que permanecem no intestino sob a forma comensal reduzem o seu metabolismo, armazenam reservas energéticas e secretam uma parede cística ao seu redor, formando os cistos, que são eliminados através das fezes. Dentro do cisto o parasito realiza divisão binária formando quatro novos indivíduos que desencistam quando chegam ao intestino de um novo hospedeiro. Os cistos podem permanecer viáveis fora do hospedeiro por cerca de 20 dias,caso as condições de temperatura e umidade não sejam adequadas, logo eles são as formas de resistência do parasito no ambiente. Os trofozoítos, entretanto, são lábeis no ambiente. De acordo com sua morfologia apresentam 4 fases: trofozoíto (ou forma vegetativa), cisto (ou forma de resistência), pré-cisto (forma entre trofozoíto e cisto) e metacisto (forma que dá origem ao trofozoíto).

Notícia relacionada a febre maculosa

 

"Vigilância investiga mortes por febre maculosa para combater carrapato"                    

 Hábitos das vítimas podem estabelecer ações de prevenção em Campinas. 

 Três pessoas, incluindo uma criança, morreram este mês com a doença. 

Após confirmar três mortes causadas por febre maculosa em um mês, a Vigilância Sanitária e Epidemiológica de Campinas (SP) vai investigar como ocorreram as transmissões da doença para definir possíveis ações de prevenção e combate ao carrapato-estrela. Segundo a coordenadora Brigina Kemp, é necessário avaliar os deslocamentos feitos pelas vítimas. 

"As equipes médicas já foram orientadas, mas precisamos observar o local de trabalho, moradia e percurso das pessoas infectadas para indicar eventual medida de controle. Áreas nos distritos de Joaquim Egídio e Sousas são endêmicas, por causa da vegetação e presença dos animais hospedeiros, mas também de preservação ambiental", explicou a coordenadora. A previsão é de que os estudos sejam concluídos até quarta-feira (31). 

  

A terceira morte causada pela doença foi confirmada pela administração municipal na sexta-feira. Uma criança de 10 anos morreu no dia 20, após ficar internada por suspeita de dengue hemorrágica e meningite. Ela morava e estudava no Colégio Barreto Leme, em Joaquim Egídio. Outras duas pessoas, de 35 e 33 anos, também morreram neste mês com a doença. 

   

Do G1 Campinas e Região  

27/10/2012 12h49 - Atualizado em 27/10/2012 15h17

Carrapato-estrela

O Amblyomma cajennense, carrapato da família Ixodidae é também conhecido como carrapato estrela ou carrapato do cavalo tem como hospedeiros preferidos os eqüídeos, mas pode também parasitar bovinos, outros animais domésticos e animais silvestres. O A. cajennense, na sua fase adulta, é também conhecido pelos nomes populares: "rodoleiro", "picaço", "carrapato rodolego" e também como "micuim", "carrapato pólvora", "carrapato-fogo", "carrapato meio-chumbo" e "carrapatinho" nas suas fases de larva e ninfa. A espécie é comum no Brasil e é um vector de diversas doenças como a Babesiose eqüina e a Febre Maculosa, sendo esta última considerada um zoonose. Apesar de ser bastante irregular as infestações do Amblyomma, geralmente concentram-se nas sombras ou nos locais de passagem de seus hospedeiros.

Patogenia

Pode transmitir a Babesiose eqüina, através dos protozoários Babesia equi e Babesia caballi, e a Febre maculosa, causada pela bactéria Rickettsia rickettsii.